지난 글에서 췌장이 인슐린 생산의 균형추 역할을 한다고 간략히 언급했었죠. 이번에는 이 중요한 장기인 췌장이 어떻게 인슐린을 만들고 혈당을 조절하는지, 그리고 왜 한국인에게 특히 중요한 의미를 가지는지 자세히 살펴보려 합니다. 더 나아가, 현재 당뇨병 관리에 있어 우리가 마주하고 있는 몇 가지 안타까운 현실에 대해서도 함께 이야기해 보고자 합니다. 이 글은 췌장의 복합적인 기능부터 시작하여 한국인의 생리적 특성, 그리고 어찌 보면 시대착오적이지 않나 싶은 식단 권고와 상업주의의 유혹, 마지막으로 연속 혈당 측정기(CGM)의 오용 문제까지 폭넓게 다룹니다.
췌장의 복합적인 구성: 혈당 조절의 핵심 세포들
췌장은 우리 몸의 혈당 조절에 있어 그야말로 핵심적인 역할을 수행하는 장기입니다. 이자라고도 불리는 췌장은 소화 효소를 분비하는 외분비 기능과 호르몬을 분비하는 내분비 기능을 모두 가지고 있습니다. 특히 혈당 조절과 관련된 내분비 기능은 췌장 전체 부피의 약 1~2%를 차지하는 **랑게르한스 섬(Islets of Langerhans)**이라는 특별한 세포 덩어리에서 이루어집니다.
이 랑게르한스 섬은 주로 세 가지 종류의 세포로 구성되어 있습니다. 각기 다른 호르몬을 분비하여 혈당의 항상성을 유지하는 데 기여합니다. 따라서 이 섬세한 시스템을 이해하는 일은 당뇨병 관리의 첫걸음이 됩니다.
알파(α) 세포
랑게르한스 섬의 약 15~20%를 차지하는 알파 세포는 **글루카곤(Glucagon)**이라는 호르몬을 분비합니다. 혈당 수치가 낮아질 때(예: 공복 상태), 알파 세포는 글루카곤을 혈액으로 방출합니다. 이 호르몬은 간으로 이동하여 저장된 글리코겐을 포도당으로 분해합니다(글리코겐 분해). 또한 지방산이나 아미노산 등 비탄수화물 물질로부터 포도당을 새로 만들어냅니다(포도당 신생 합성).
이러한 작용은 저혈당으로부터 우리 몸을 보호하는 중요한 방어 기전이 됩니다. 이처럼 글루카곤은 혈당 균형에 필수적으로 작용하며, 췌장의 중요한 역할 중 하나를 담당합니다.
베타(β) 세포
랑게르한스 섬에서 가장 큰 비중(약 65~80%)을 차지하는 베타 세포는 혈당을 낮추는 핵심 호르몬인 **인슐린(Insulin)**을 생산하고 분비합니다. 식사 후 혈당이 상승하는 것 외에도, 음식의 냄새를 맡거나 맛을 느끼는 등 음식 섭취 전후의 신호(두상기 인슐린 분비)만으로도 인슐린 분비가 촉진될 수 있습니다.
췌장에서 분비된 인슐린은 혈액 내 포도당이 에너지원으로 사용되거나 글리코겐, 지방 형태로 저장되도록 간·근육·지방세포 등 다양한 조직을 돕습니다. 특히 분비된 인슐린의 약 50~80%는 전신으로 순환하기 전에 췌장 정맥을 통해 간문맥으로 직접 유입됩니다. 그 결과 간에서 먼저 처리되거나 불활성화됩니다.
이는 간이 포도당 대사의 핵심 기관이기 때문입니다. 따라서 인슐린이 간에 먼저 도달해 혈당을 효율적으로 저장하고, 과도한 포도당 생산을 억제하도록 지시합니다. 간에서의 인슐린 작용에 대해서는 다음 편에서 좀 더 자세히 다룰 예정입니다.
델타(δ) 세포
랑게르한스 섬의 약 5%를 차지하는 델타 세포는 **소마토스타틴(Somatostatin)**이라는 호르몬을 분비합니다. 소마토스타틴은 인슐린과 글루카곤의 분비를 억제하는 역할을 합니다.
이 기능은 혈당 조절 과정에서 알파 세포와 베타 세포의 활동을 조절하며, 호르몬 분비의 균형을 맞추고 혈당 변동성을 완화하는 중요한 피드백 메커니즘으로 작용합니다.
이 외에도 췌장에는 소수의 PP 세포(췌장 폴리펩타이드를 분비)와 엡실론(ε) 세포(그렐린을 분비)가 존재합니다. 이러한 세포들은 복합적인 생리 기능을 수행합니다.
결국 이 정교한 메커니즘 덕분에 인슐린은 전신을 순환하기 전부터 간에서 효율적으로 작용하며, 혈당 항상성을 유지하는 데 기여합니다.
인슐린의 탄생: 복잡한 생체 합성 과정
인슐린은 단순한 화학 물질이 아닙니다. 우리 몸에서 정교하게 합성되는 단백질 호르몬입니다.
그 생성 과정은 췌장 베타세포에서 시작됩니다. 인슐린은 처음부터 활성형으로 만들어지지 않으며, 여러 단계를 거쳐 ‘성숙’됩니다.
먼저 인슐린 합성은 베타세포의 핵에서 인슐린 유전자가 전사되어 mRNA(메신저 RNA)를 생성하는 것에서 시작됩니다. 이 mRNA는 리보솜으로 이동해 **프리프로인슐린(Preproinsulin)**이라는 긴 단백질 사슬로 번역됩니다. 이 프리프로인슐린은 인슐린의 가장 초기 형태입니다.
이후 프리프로인슐린은 소포체(ER)로 이동하여 신호 펩타이드가 제거됩니다. 이를 통해 **프로인슐린(Proinsulin)**이 형성됩니다. 프로인슐린은 활성 인슐린과 C-펩타이드(C-peptide)라는 연결 펩타이드로 구성됩니다.
이후 프로인슐린은 골지체로 이동해 소포에 싸인 뒤 성숙 분비 소포(secretory vesicles)로 운반됩니다. 소포 안에서는 효소 작용을 통해 프로인슐린이 활성 인슐린과 C-펩타이드로 분리됩니다. 이렇게 분리된 인슐린과 C-펩타이드는 함께 저장됩니다.
참고로, 분비된 인슐린의 양을 정확히 반영하는 지표로 C-펩타이드를 측정하기도 합니다. 특히 인슐린 주사를 맞는 환자에서는, 외부에서 주입된 인슐린과 몸에서 자체 생산된 인슐린을 구분하는 데 유용합니다.
이러한 정교한 생산 과정 덕분에 인슐린은 필요한 시기에 정확한 형태로 분비되며, 혈당 조절 시스템의 핵심 축이 됩니다.
인슐린 분비의 두 얼굴: 기저 인슐린과 식후 인슐린 반응
췌장의 베타세포에서 인슐린이 분비되는 방식은 크게 두 가지로 나뉩니다. 이는 혈당을 섬세하게 조절하는 방식과 밀접히 연관됩니다.
첫째는 **기저 인슐린(Basal Insulin)**입니다. 식사를 하지 않아도 몸은 에너지를 필요로 합니다. 간은 지속적으로 포도당을 생산해 혈액으로 방출합니다. 뇌를 포함한 주요 장기는 안정적인 포도당 공급이 필요합니다.
이때 췌장은 공복 상태에서도 최소한의 인슐린을 소량씩 분비합니다. 기저 인슐린은 간에서 과도한 포도당 생산을 억제하고, 세포가 기본적인 대사를 수행할 수 있도록 돕습니다.
둘째는 식후 인슐린(Prandial/Bolus Insulin) 반응입니다. 식사하면 당질이 소화되어 혈당이 빠르게 상승합니다. 예를 들어 밥, 빵, 면과 같이 당질 함량이 90~99%에 달하는 곡류, 정제된 미숫가루·선식, 콩류나 전분이 많은 감자·고구마·과일 등이 그렇습니다.
이때 베타세포는 혈당 상승을 감지하고 대량의 인슐린을 신속히 분비합니다. 흡수된 포도당을 빠르게 처리하여 식후 혈당의 급격한 상승을 억제하고, 정상 범위로 돌아오도록 돕습니다.
특히 대량의 포도당이 한꺼번에 들어오면 췌장은 평소보다 훨씬 많은 인슐린을 분비하게 됩니다. 이 과정은 인슐린 저항성이 있거나 췌장 기능이 약한 사람에게 큰 부담을 주며, 장기적으로 베타세포의 피로와 손상을 가속화합니다.
따라서 혈당이 급격히 오르지 않도록 식단을 관리하는 것이 매우 중요합니다. 이는 인슐린 분비에 대한 췌장의 부담을 줄이는 길이기도 합니다
한국인의 췌장: 숨겨진 취약성
안타깝게도, 한국인의 췌장은 서양인에 비해 여러 면에서 불리한 조건을 가지고 있다는 연구 결과들이 있습니다. 예를 들어, 분당서울대병원 연구팀의 2018년 조사 결과는 특히 주목할 만합니다.
이 연구는 한국인의 췌장이 서양인보다 평균적으로 12% 더 작으며, 인슐린 분비 능력도 32% 더 낮다는 사실을 밝혔습니다. 따라서 한국인이 서양인과 같은 양의 탄수화물을 섭취하면 췌장이 훨씬 큰 부담을 받게 됩니다. 결과적으로 인슐린 저항성이나 당뇨병으로 진행될 위험이 더 높아질 수 있습니다.
즉, 우리의 혈당 조절 시스템은 기본적으로 서양인보다 더 취약할 수 있다는 뜻입니다.
이러한 생리적 특성을 고려하면, 한국인의 당뇨병 관리 지침은 서양 가이드라인을 그대로 따르기보다는 민족적 특성을 반영해 더 섬세하게 접근해야 합니다.
그러나 현실은 그렇지 않습니다. “밥 없이는 안 된다”는 사회적 인식이 여전합니다. 여기에 서구화된 식단과 과도한 곡물 섭취가 더해집니다. 이 모든 요소가 작은 췌장에 더 큰 스트레스를 주고 있을 가능성이 큽니다.
사실 우리의 췌장은 과거 기근을 견디기 위해 효율적인 에너지 저장에 적응했을 수 있습니다. 하지만 현대의 풍요롭고 정제 탄수화물이 넘치는 식단 앞에서는 오히려 취약점이 됩니다.
이제는 개인의 췌장 기능과 생활 습관을 고려한 맞춤형 식단 가이드라인이 절실합니다.
시대착오적인 식단 권고: 밥심의 그림자
놀랍게도, 2018년 연구 결과가 발표된 지 꽤 시간이 흘렀지만 국내의 일부 당뇨 관련 기관이나 전문가들은 여전히 **”하루 3끼 곡류, 밥 주식의 식사로 약 150~300그램에 달하는 순수 당질 섭취”**를 권장하고 있습니다. 대한당뇨학회 식단 권고도 여기에 해당합니다.
심지어 인슐린 주사를 맞거나 약물을 복용하는 환자에게도 이런 지침이 동일하게 적용되는 경우가 많습니다. 그러나 이러한 시대착오적인 권고는 심각한 문제를 초래합니다.
우선 첫째로, 한국인 췌장의 특성을 무시하고 있습니다. 이미 인슐린 분비 능력이 낮은데도 주식이라는 이유로 과도한 당질 섭취를 권하는 것은 췌장에 지속적인 과부하를 주게 됩니다. 이는 베타세포의 소진을 가속화합니다. 마치 작은 엔진에 문제가 생긴 차에 계속 과부하를 거는 것과 같습니다. 결국 엔진 수명이 단축됩니다.
둘째로, 혈당 조절의 어려움을 심화시킵니다. 대량의 당질은 혈당을 급격히 올리며, 인슐린 저항성을 악화시킵니다. 약물이나 인슐린 주사로 억지로 혈당을 낮춰도, 근본적인 식단 문제가 해결되지 않으면 악순환은 반복됩니다.
셋째로, 개인 맞춤형 접근이 부족합니다. 항암 치료도 이제는 맞춤 요법이 대세입니다. 그런데 당뇨병처럼 복합적인 질환을 다루면서 모든 환자에게 동일한 밥 중심 식단을 권하는 것은 과학적 근거가 부족합니다.
미국 당뇨병학회(ADA)나 유럽 가이드라인도 개인화된 식단 계획을 강조합니다. 한국에서도 이 점을 더 적극적으로 고려해야 한다고 생각합니다.
상업주의의 유혹: ‘혈당 덜 올리는’ 식품의 함정
췌장 기능이 약화되었다는 민족적 특성이 이미 수년 전에 밝혀졌지만, 현실에서는 여전히 잘 알려지지 않았습니다. 여기에 시대착오적인 식단 권고까지 더해지면서 또 다른 안타까운 현상이 나타나고 있습니다.
바로 식품 업계가 “혈당을 덜 올리는” 밥, 면, 빵, 떡, 과자, 음료 등을 앞세워 당뇨 환자를 새로운 소비층으로 삼고 있다는 점입니다.
이런 마케팅은 제품의 혈당지수(GI)가 낮거나 섬유질이 많다는 점만 강조합니다. 그러나 실제로는 당질 함량이 여전히 높으며, 대부분 가공 과정을 거친 식품입니다.
덜 올린다는 것이지, 혈당을 전혀 올리지 않는 것은 아닙니다.
또한 혈당 변화의 폭이 조금 작다고 해서 안전하다는 보장은 없습니다. 대사질환자가 총 당질 섭취량을 계속 높이면 결국 췌장에 부담이 누적됩니다.
특히 전당뇨, 당뇨병, 내장 비만, 마른 비만이 있는 사람은 이미 몸 안에 여분의 에너지가 트라이글리세라이드 (오용:중성지방)형태로 저장돼 있다는 사실을 인지해야 합니다.
이런 제품들은 “덜 위험하다”는 인식을 만들어내고, 환자들을 더 많이 먹어도 된다는 착각에 빠지게 합니다. 결과적으로 당뇨병 관리의 핵심인 총 당질 섭취량 조절이 흐려집니다.
이제는 질병을 관리해야 할 환자들이 오히려 상업적 마케팅의 희생양이 되어, 진정으로 필요한 식습관 변화에서 멀어지고 있습니다.
CGM의 양날의 검: 기술의 오용과 ‘혈당수치강박’
**연속 혈당 측정기(CGM)**는 원래 1형 당뇨병 환자의 저혈당 위험을 줄이고, 혈당 변동성을 실시간으로 모니터링하기 위해 개발되었습니다. 이 기술은 분명 획기적입니다.
그러나 최근에는 본래 목적을 넘어섰습니다. 이제는 마치 혈당만을 “잡는” 데 몰두하게 만드는 상업적 의료 상품으로 변질되었다는 비판을 받고 있습니다.
‘혈당수치강박증’의 대표적 사례가 여기 해당됩니다. CGM 데이터는 유용합니다. 하지만 이를 맹목적으로 추종하면 모든 음식 섭취 후 혈당 반응에 과도하게 집착하게 됩니다.
물론 당뇨병 환자에게 혈당 조절은 중요합니다. 하지만 혈당 수치가 건강의 전부는 아닙니다. 건강한 식습관은 단순히 혈당 급상승을 피하는 것을 넘어서야 합니다. 전체적인 영양 균형과 신진대사 건강을 목표로 삼아야 합니다.
*참고로 ‘혈당수치강박증(Blood Glucose Number Obsession: BGNO)’은 아직 공식 진단명으로 제시된 적 없는 새로운 개념입니다. 유사 개념으로는 ‘혈당 불안(Glycemic Anxiety)’이 있습니다.
‘글루코스 여신’ 현상의 문제점
제시 인차우스페(Jessie Inchauspé)의 **”글루코스 혁명”**은 혈당 조절에 대한 대중의 관심을 높였습니다. 그러나 그 내용에는 과학적 오류가 존재합니다.
예를 들어, 책에서는 “포도당이 혈류에 들어가 세포로 가고, 세포 속 미토콘드리아가 그것을 ATP로 변환해 몸에 에너지를 공급한다”고 반복적으로 주장합니다.
하지만 이는 모든 세포에 해당하지는 않습니다. 성숙 적혈구에는 미토콘드리아가 없습니다. 따라서 해당과정(glycolysis)으로만 ATP를 만듭니다. 세포마다 대사 방식은 다릅니다.
이처럼 과도한 단순화는 중요한 과학적 사실을 왜곡합니다.
만약 그녀가 단순히 수많은 팔로워에게 자신의 상품을 파는 사업가였다면, 제가 크게 아쉬워할 일도 없었을 것입니다.
의료 전문가, 교육자의 책임: 얄팍한 과학을 넘어서
저의 아쉬움이 궁금증으로 바뀐 시점이 있었습니다. 한국에서 제시 인차우스페의 책이 출간될 때, 추천사를 써준 분이 국내 유명 대학병원에서 당뇨병을 전문으로 치료하는 의사였다는 사실을 우연히 알게 되었습니다.
물론 그럴 수 있다고 생각했습니다. 전문가라면 오류를 바로잡거나, 적어도 주해를 달아 독자에게 알려주셨으리라 기대하고 있습니다.
책의 한정된 지면에서 생리학적 과정을 극단적으로 축소하다 보면 중요한 오류가 생기기 쉽습니다. 그리고 그분은 분명 그 사실을 인지하셨을 것입니다.
이 부분은 한국에 거주하는 여러분이 직접 확인하시면 좋을 듯합니다.
여러분은 여러분이 할 수 있는 일을 하십시오. 저는 이곳에서 제가 할 수 있는 일을 하겠습니다.
전 혹시라도 그녀가 책을 개정하거나 업데이트할 계획이 있다면, 스스로 오류를 바로잡을 기회를 가질 수 있도록 작은 도움을 줄 예정입니다.
결국 우리 모두는 어떤 직업을 가지고 있든, 얼마나 많은 공부를 했든 사람이죠. 완전할 수 없는 존재이며, 실수를 통해 배우는 존재입니다. 그래서 사람이 사랑일 수 있는 까닭이 아닐까요?
참고문헌(References)
- 저자: 최성희 외 (분당서울대학교병원 내분비대사내과 교수팀)
- 출처: 대한당뇨학회지 (Korean Diabetes Journal) 등 관련 학술지 및 학회 발표 자료
- 내용 요약: 2018년 발표된 연구 결과로, 한국인의 췌장 부피가 서양인에 비해 평균 12% 작고, 인슐린 분비 능력은 32% 낮다는 사실을 밝혀, 한국인에게 당뇨병 발생 위험이 더 높을 수 있음을 시사했습니다. 이는 한국인의 당뇨병 관리 지침 수립에 있어 중요한 기초 자료로 활용될 수 있습니다.
- 저자: Jessie Inchauspé (제시 인차우스페)
- 출처: 저서 “Glucose Revolution” (번역서: “글루코스 혁명”)
- 내용 요약: 혈당 조절의 중요성과 식사 순서, 특정 식품 조합(식초, 땅콩버터 등)이 혈당 스파이크를 줄이는 데 도움이 된다고 주장하는 책입니다. 대중적인 인기를 얻었으나, 모든 세포의 미토콘드리아에서 포도당이 ATP로 변환된다는 등의 일부 과학적 설명에서 오류가 지적됩니다.
Pancreas: The Delicate Conductor of Insulin Production—and the Reality for Koreans
In the previous article, I briefly mentioned that the pancreas acts as a balancing pivot in insulin production. This time, I want to explore in detail how this crucial organ produces insulin, regulates blood glucose, and why it carries a particularly significant meaning for Koreans. Furthermore, I wish to discuss several unfortunate realities we face today in diabetes management. This article covers everything from the pancreas’s complex functions and Korean physiological characteristics, to dietary recommendations that now seem anachronistic, the lure of commercial interests, and finally, the misuse of continuous glucose monitors (CGM).
The Complex Structure of the Pancreas: The Key Cells of Blood Sugar Regulation
The pancreas plays a truly central role in regulating blood glucose in the body. Also called the islet, the pancreas has both exocrine functions (secreting digestive enzymes) and endocrine functions (secreting hormones). In particular, the endocrine functions related to blood sugar control occur in a special cluster of cells called the Islets of Langerhans, which comprise about 1–2% of the pancreas’s total volume.
These islets mainly consist of three types of cells. Each secretes different hormones that help maintain glucose homeostasis. Understanding this delicate system is the first step in managing diabetes.
Alpha (α) Cells
About 15–20% of the islets are composed of alpha cells, which secrete the hormone glucagon. When blood glucose falls (e.g., during fasting), alpha cells release glucagon into the bloodstream. This hormone travels to the liver, where it breaks down stored glycogen into glucose (glycogenolysis). It also synthesizes new glucose from non-carbohydrate sources such as fatty acids or amino acids (gluconeogenesis).
These actions are crucial defense mechanisms that protect the body from hypoglycemia. In this way, glucagon is indispensable to blood sugar balance and a major function of the pancreas.
Beta (β) Cells
Beta cells constitute the largest proportion of the islets (approximately 65–80%) and produce and secrete insulin, the key hormone that lowers blood glucose. Besides rising after meals, insulin secretion can be triggered even before eating by sensory signals—such as the sight or smell of food (cephalic phase insulin release).
Once secreted, insulin enables glucose in the blood to be used as energy or stored as glycogen and fat in various tissues, including the liver, muscles, and adipose cells. Notably, about 50–80% of secreted insulin is directly delivered to the liver through the portal vein before it circulates systemically. As the liver is the central organ of glucose metabolism, this mechanism allows insulin to first regulate glucose storage and suppress excess glucose production in the liver.
In a future article, I plan to delve deeper into insulin’s actions in the liver.
Delta (δ) Cells
About 5% of the islets are delta cells, which secrete somatostatin. Somatostatin inhibits the secretion of both insulin and glucagon. This function modulates the activity of alpha and beta cells, balances hormone release, and acts as an essential feedback mechanism that reduces glucose fluctuations.
Additionally, the pancreas contains a small number of PP cells (which secrete pancreatic polypeptide) and epsilon (ε) cells (which secrete ghrelin). All these cell types together perform complex physiological functions.
Thanks to this intricate mechanism, insulin begins to act efficiently in the liver even before circulating through the entire body, contributing to stable glucose homeostasis.
The Birth of Insulin: A Complex Biosynthetic Process
Insulin is not a simple chemical substance. It is a protein hormone synthesized with great precision in the body.
The process begins in the beta cells of the pancreas. Insulin is not produced in its active form from the start; it matures through several steps. First, insulin synthesis starts in the nucleus of beta cells, where the insulin gene is transcribed to create messenger RNA (mRNA). This mRNA moves to ribosomes, where it is translated into preproinsulin, a long protein chain—the earliest form of insulin.
Next, preproinsulin enters the endoplasmic reticulum (ER), where its signal peptide is removed, forming proinsulin. Proinsulin consists of active insulin and a connecting peptide called C-peptide.
Proinsulin then moves to the Golgi apparatus, where it is packaged into vesicles. Inside these vesicles, enzymes cleave proinsulin into mature insulin and C-peptide, which are stored together.
C-peptide measurement is often used as an indicator of endogenous insulin production, especially in patients receiving insulin injections, to distinguish between externally administered and naturally produced insulin.
This precise production process ensures that insulin is secreted in the right form at the right time, making it a central pillar of blood glucose regulation.
The Two Faces of Insulin Secretion: Basal and Postprandial Responses
Insulin secretion from beta cells occurs in two main ways, closely related to the fine control of blood sugar.
The first is basal insulin. Even without eating, the body requires energy. The liver continuously produces glucose and releases it into the blood. Major organs, including the brain, need a stable glucose supply. Here, the pancreas secretes small amounts of insulin in the fasting state. Basal insulin suppresses excessive hepatic glucose production and supports basic cellular metabolism.
The second is prandial (bolus) insulin response. After eating, especially carbohydrate-rich foods such as rice, bread, noodles, refined grain powders, legumes, starchy potatoes and sweet potatoes, or fruits, blood glucose rises rapidly. Beta cells detect this rise and promptly secrete a large amount of insulin. This allows absorbed glucose to be quickly processed, preventing postprandial spikes and bringing blood sugar back to normal ranges.
When a large quantity of glucose enters the body, the pancreas produces far more insulin than usual. This process can overburden people with insulin resistance or weakened pancreatic function, accelerating beta cell exhaustion over time.
Therefore, dietary management to prevent rapid glucose spikes is vital. It reduces the burden on insulin secretion and supports pancreatic health.
The Korean Pancreas: A Hidden Vulnerability
Unfortunately, research indicates that the pancreas in Koreans is at a disadvantage in several ways compared to Western populations. A 2018 study by the Seoul National University Bundang Hospital research team is particularly noteworthy.
The study found that, on average, Koreans’ pancreases are about 12% smaller and have 32% lower insulin secretory capacity than those of Westerners. This means that when Koreans consume the same amount of carbohydrates, their pancreases face significantly greater strain, increasing the risk of insulin resistance and diabetes.
In other words, our glucose regulation system may be inherently more fragile.
Considering this physiological characteristic, Korean diabetes management guidelines should reflect ethnic traits more carefully, rather than simply copying Western guidelines. But the reality is different. The cultural belief that “rice is indispensable” persists. Combined with a diet further Westernized and overloaded with grains, this likely places even more stress on the small pancreas.
Historically, our pancreas may have adapted to survive famines by efficiently storing energy. Yet, in an era of refined carbohydrate abundance, this very adaptation has become a vulnerability.
Today, individualized dietary guidelines reflecting pancreatic function and lifestyle are urgently needed.
Anachronistic Dietary Recommendations: The Shadow of “Rice Power”
Surprisingly, even years after the 2018 findings, some Korean diabetes-related organizations and experts still recommend three daily rice-based meals containing 150–300 grams of net carbohydrates. The Korean Diabetes Association’s dietary guidelines are among them.
Alarmingly, these recommendations are often applied without modification, even for patients on insulin injections or medications. This approach creates serious problems.
First, it disregards Korean pancreatic physiology. Recommending high carbohydrate intake despite lower insulin secretion capacity constantly overloads the pancreas, accelerating beta cell depletion. It’s like forcing a small engine with problems to keep running at full throttle until it burns out.
Second, it worsens glucose control. Large carbohydrate loads cause sharp spikes in blood sugar and exacerbate insulin resistance. Even if medication or insulin injections forcibly lower glucose levels, this vicious cycle continues if diet remains unchanged.
Third, it lacks individualized care. Even cancer therapy has shifted to personalized protocols. Yet diabetes—a complex metabolic disease—still often gets treated with one-size-fits-all rice-based meals. That is unscientific.
Guidelines from the American Diabetes Association and European recommendations emphasize personalized meal planning. Korea should also adopt this approach more actively.
The Lure of Commercial Interests: The Trap of “Lower-Glycemic” Foods
Despite research showing our pancreatic vulnerability, this information remains poorly publicized. Combined with outdated dietary guidance, another troubling phenomenon has emerged: the food industry’s aggressive marketing of “lower-glycemic” rice, noodles, bread, cakes, snacks, and drinks targeting diabetic consumers.
These campaigns focus on low glycemic index (GI) or higher fiber content. However, in reality, these products still contain high total carbohydrates and are typically heavily processed. “Lower-glycemic” only means the rise is slower—not that it doesn’t happen.
Slightly smaller glucose fluctuations are no guarantee of safety. For people with prediabetes, diabetes, visceral obesity, or lean obesity, stored energy reserves already exist in the form of triglycerides throughout their bodies.
These products create the illusion of being “less harmful,” encouraging overconsumption. This undermines the fundamental priority in diabetes management: controlling total carbohydrate intake.
Ultimately, patients who need meaningful lifestyle change are becoming the prey of commercial marketing, drifting further from real solutions.
The Double-Edged Sword of CGM: The Obsession with Numbers
Continuous glucose monitors (CGM) were originally developed to help people with type 1 diabetes avoid hypoglycemia and track glycemic variability in real time. They are revolutionary tools.
But recently, their use has spread far beyond this purpose. CGMs have become commercial products encouraging people to obsessively “catch” every glucose rise. This has given rise to what I call Blood Glucose Number Obsession (BGNO).
CGM data is useful. But blind devotion to numbers leads to excessive fixation on post-meal glucose readings. For people with diabetes, glucose control is essential—but blood glucose numbers alone do not define health. Healthy eating should go beyond merely avoiding sugar spikes, aiming instead for overall nutritional balance and metabolic well-being.
Note: “Blood Glucose Number Obsession (BGNO)” is not yet an official diagnosis. A related term is “Glycemic Anxiety.”
The Problem with the “Glucose Goddess” Phenomenon
Jessie Inchauspé’s Glucose Revolution popularized awareness of blood sugar. But it also contains scientific inaccuracies.
For example, she repeatedly claims: “Glucose enters the bloodstream, goes into the cell, and the mitochondria convert it to ATP to fuel the body.”
Yet this is not true for every cell. Mature red blood cells have no mitochondria. They can only make ATP via glycolysis. Metabolic pathways differ by cell type.
This oversimplification distorts critical scientific facts. If she were simply a businessperson selling products to millions of followers, I might be less concerned.
The Responsibility of Medical Professionals and Educators: Beyond Superficial Science
My disappointment turned into curiosity when I learned that a Korean university hospital diabetologist endorsed her book in the Korean edition. I initially thought, “Perhaps they corrected the errors or added notes clarifying the limitations.” After all, any professional aware of these omissions would surely disclose them to readers.
Anyone in Korea can verify this directly. You can do what you can—I will do what I can here. If she plans to revise or update her book, I will offer small help to give her a chance to correct the record.
After all, no matter our profession or level of study, we are only human. We cannot be perfect. We learn through mistakes. And perhaps that is why being human can also be an act of love.
References
- Author: Choi, Sung-Hee et al. (Professor Team, Division of Endocrinology and Metabolism, Seoul National University Bundang Hospital)
- Source: Korean Diabetes Journal and other related academic journals and conference presentations.
- Summary: A research finding published in 2018. It revealed that the pancreas of Koreans is, on average, 12% smaller than that of Westerners, and their insulin secretion capacity is 32% lower. This suggests a potentially higher risk of diabetes in Koreans. This research serves as crucial foundational data for establishing diabetes management guidelines in Korea.
- Author: Jessie Inchauspé
- Source: Book “Glucose Revolution”
- Summary: This book emphasizes the importance of blood sugar control and suggests that meal order and specific food combinations (e.g., vinegar, peanut butter) can help reduce blood sugar spikes. While popular, it has faced criticism for some scientific explanations, such as the claim that glucose is converted to ATP in the mitochondria of all cells.
膵臓：インスリン生産の繊細な指揮者、そして韓国人の現実
前回の記事では、膵臓がインスリン分泌のバランスを取る役割を果たしていることを簡単に触れました。今回は、この重要な臓器がどのようにインスリンを作り、血糖を調節しているのか、そしてなぜそれが韓国人に特に重要な意味を持つのかを詳しく探っていきます。さらに、現在の糖尿病管理において私たちが直面しているいくつかの残念な現実についてもお話ししたいと思います。
この記事では、膵臓の複雑な機能から、韓国人の生理的特性、時代錯誤ではないかと思われる食事指導と商業主義の誘惑、最後に連続血糖測定器（CGM）の誤用問題に至るまで幅広く取り上げます。
膵臓の複雑な構造：血糖調節の鍵を握る細胞たち
膵臓は体内で血糖調節の中心的役割を担う臓器です。膵臓（すいぞう）は、消化酵素を分泌する外分泌機能と、ホルモンを分泌する内分泌機能を兼ね備えています。特に血糖調節に関連する内分泌機能は、膵臓全体のわずか1～2%を占める**ランゲルハンス島(Islets of Langerhans)**という特殊な細胞群で行われます。
このランゲルハンス島は主に3種類の細胞で構成されています。各細胞が異なるホルモンを分泌し、血糖の恒常性維持に貢献しています。この繊細なシステムを理解することは、糖尿病管理の第一歩です。
アルファ(α)細胞
ランゲルハンス島の約15～20%を占めるアルファ細胞は、**グルカゴン(Glucagon)**というホルモンを分泌します。血糖値が低下したとき（例：空腹時）、アルファ細胞はグルカゴンを血中に放出します。このホルモンは肝臓に作用し、貯蔵されているグリコーゲンを分解してグルコースを産生します（グリコーゲン分解）。さらに脂肪酸やアミノ酸など非糖質から新たにグルコースを合成します（糖新生）。
これらの働きは低血糖から体を守る重要な防御機構です。こうしてグルカゴンは血糖維持に不可欠な役割を担っています。
ベータ(β)細胞
ランゲルハンス島の約65～80%を占めるベータ細胞は、血糖を下げる中心的ホルモン**インスリン(Insulin)**を生産・分泌します。食事後の血糖上昇だけでなく、食事を目にしたり香りを感じるなど、摂取前後の刺激（頭相インスリン分泌）でもインスリンが分泌されます。
膵臓から分泌されたインスリンは血中のグルコースをエネルギー源として利用させたり、グリコーゲンや脂肪として蓄えるよう肝臓・筋肉・脂肪組織に作用します。特に分泌されたインスリンの約50～80%は全身循環に入る前に門脈を経由して肝臓に直接運ばれ、まず肝臓で処理または不活化されます。肝臓が糖代謝の中枢であるため、この仕組みによりインスリンは先に肝臓で血糖調節を行い、過剰なグルコース産生を抑制します。
肝臓でのインスリン作用については次回、詳しく解説する予定です。
デルタ(δ)細胞
ランゲルハンス島の約5%を占めるデルタ細胞は**ソマトスタチン(Somatostatin)**を分泌します。ソマトスタチンはインスリンとグルカゴンの分泌を抑制する役割があります。この働きによりアルファ・ベータ細胞の活動を調節し、ホルモン分泌のバランスを整え、血糖変動を和らげる重要なフィードバック機構を担います。
また、膵臓には少数ながらPP細胞（膵ポリペプチド分泌）やイプシロン(ε)細胞（グレリン分泌）も存在し、複雑な生理機能に寄与しています。
この精緻な仕組みのおかげで、インスリンは全身循環に入る前から肝臓で効果的に働き、血糖恒常性に貢献しています。
インスリンの誕生：複雑な生体合成プロセス
インスリンは単なる化学物質ではなく、体内で精緻に合成されるタンパク質ホルモンです。
その生成は膵臓のベータ細胞で始まります。インスリンは最初から活性型で作られるのではなく、いくつもの段階を経て「成熟」します。
まず、インスリン合成はベータ細胞の核でインスリン遺伝子が転写され、メッセンジャーRNA（mRNA）が生成されるところから始まります。このmRNAはリボソームに移動し、**プレプロインスリン(Preproinsulin)**という長いタンパク質鎖に翻訳されます。これがインスリンの最も初期の形です。
その後、プレプロインスリンは小胞体（ER）に入り、シグナルペプチドが除去されて**プロインスリン(Proinsulin)**になります。プロインスリンは、活性インスリンとC-ペプチドという連結ペプチドで構成されています。
プロインスリンはゴルジ体に移動し、小胞に梱包され、成熟分泌小胞に輸送されます。小胞内で酵素作用によりプロインスリンは活性インスリンとC-ペプチドに切断され、これらが一緒に貯蔵されます。
分泌されたインスリン量を正確に把握するため、臨床ではC-ペプチドの測定が行われます。特にインスリン注射を受けている患者では、外部から投与されたインスリンと体内産生インスリンを区別するのに有用です。
この精巧な生産プロセスにより、インスリンは必要なタイミングで正しい形で分泌され、血糖調節システムの要となっています。
インスリン分泌の二つの顔：基礎インスリンと食後インスリン応答
ベータ細胞からのインスリン分泌は大きく二つの形に分かれます。これは血糖を繊細にコントロールする上で密接に関連しています。
一つ目は**基礎インスリン(Basal Insulin)**です。食事を取らなくても、体は常にエネルギーを必要とします。肝臓は絶えずグルコースを産生し血中に放出します。脳をはじめ主要な臓器には安定した血糖供給が不可欠です。
このとき、膵臓は空腹時でも少量のインスリンを絶えず分泌します。基礎インスリンは肝臓での過剰な糖新生を抑え、細胞の基礎代謝を維持します。
二つ目は**食後インスリン(Prandial/Bolus Insulin)**応答です。特に米・パン・麺など糖質含有量が高い食品や、精製穀粉、豆類、でんぷん質の多い芋類・果物などを摂取した後、血糖は急速に上昇します。この変化を感知したベータ細胞は大量のインスリンを迅速に分泌し、吸収されたグルコースを処理し、食後高血糖を抑制して正常範囲に戻します。
大量のグルコースが一度に入ると、膵臓は通常の何倍ものインスリンを分泌しなければなりません。この負担はインスリン抵抗性や膵機能が低下している人にとって大きなストレスとなり、ベータ細胞の疲弊を加速します。
そのため、血糖の急上昇を防ぐ食事管理は極めて重要です。それは膵臓の負担を減らし、機能の維持を助けます。
韓国人の膵臓：隠れた脆弱性
残念ながら、韓国人の膵臓は欧米人に比べていくつか不利な条件を抱えています。2018年、分당ソウル大学病院の研究チームが発表した調査結果は注目に値します。
この研究では、韓国人の膵臓は欧米人より平均12%小さく、インスリン分泌能力も32%低いことが明らかになりました。つまり同じ糖質を摂取しても膵臓への負担は大きく、インスリン抵抗性や糖尿病に進行するリスクが高くなる恐れがあります。
このことは、私たちの血糖調節システムが本質的により脆弱であることを意味します。
こうした生理的特性を考慮すれば、韓国人向けの糖尿病管理ガイドラインは欧米の指針をそのまま当てはめるべきではなく、民族的特性を踏まえてもっと慎重に設計されるべきです。しかし現実はそうではありません。「ご飯なしでは生きられない」という文化的信念は根強く残っています。さらに欧米化した食習慣や過剰な穀物摂取が重なり、小さな膵臓に大きな負担をかけている可能性が高いのです。
もともと私たちの膵臓は、飢餓を乗り越えるため効率的にエネルギーを蓄積するよう進化したのかもしれません。しかし現代の精製糖質にあふれた食環境では、その適応がむしろ脆弱性に変わっているのです。
今こそ膵機能とライフスタイルを考慮した個別化食事ガイドラインが強く求められています。
時代錯誤的な食事指導：「ご飯の力」の影
驚くべきことに、2018年の研究結果が発表されてから年月が経った今も、韓国の一部の糖尿病関連機関や専門家は依然として**「1日3食を主食とし、150〜300gもの純糖質を含む食事」**を推奨しています。韓国糖尿病学会の食事ガイドラインもその一つです。
さらに問題なのは、インスリン注射や経口薬を使用する患者に対しても、こうした推奨がほぼ変わらず適用されていることです。このアプローチは深刻な問題を引き起こします。
第一に、韓国人の膵臓の特性を無視しています。すでにインスリン分泌能力が低いにもかかわらず、主食だからという理由で大量の糖質摂取を勧めることは、膵臓に持続的な過負荷を与え、ベータ細胞の消耗を加速させます。小さなエンジンに常に全開の負荷をかけるようなもので、結局エンジンの寿命は短くなります。
第二に、血糖コントロールを一層困難にします。大量の糖質は血糖を急激に上げ、インスリン抵抗性を悪化させます。薬やインスリンで強制的に血糖を下げても、根本的な食事の問題が解決されなければ悪循環は続きます。
第三に、個別化アプローチが不足しています。がん治療ですら個別化療法が主流になっています。それなのに、複雑な代謝疾患である糖尿病に対して、誰にでも同じ「ご飯中心の食事」を勧めるのは非科学的です。
米国糖尿病学会(ADA)や欧州のガイドラインも、個別化された食事計画を強調しています。韓国でもこの点をもっと積極的に考慮すべきだと考えます。
商業主義の誘惑：「血糖を上げにくい食品」という罠
韓国人の膵臓の脆弱性が研究で明らかになったにもかかわらず、この事実は十分に周知されていません。そこへ時代錯誤的な食事指導が加わり、別の憂慮すべき現象が生まれています。それは食品業界が「血糖を上げにくい」ご飯、麺、パン、餅、菓子、飲料などを次々と打ち出し、糖尿病患者を新たな消費市場として囲い込んでいることです。
これらのマーケティングは、製品のGI値が低いことや食物繊維が多いことだけを強調します。しかし実際には、総糖質量は依然として高く、多くが加工食品です。「上がりにくい」というだけで、血糖を上げないわけではありません。
血糖の上昇幅が少し小さいからといって、安全だという保証はありません。糖尿病・予備軍・内臓脂肪型肥満・やせ型肥満の人は、すでに体内に余剰エネルギーがトリグリセリドの形で蓄積されています。
こうした商品は「より安全」という錯覚を生み、「もっと食べても大丈夫」と思わせます。結果として、糖尿病管理の核心である総糖質摂取の制御がぼやけます。
結局、生活改善が本当に必要な患者が、商業マーケティングの犠牲となり、本質的な変革から遠ざかっています。
CGMの諸刃の剣：技術の誤用と血糖数値への執着
**連続血糖測定器(CGM)**は本来、1型糖尿病患者の低血糖リスクを減らし、血糖変動をリアルタイムで把握するために開発されました。この技術自体は革新的です。
しかし最近では本来の目的を逸脱し、血糖だけを「追いかける」ことに人々を駆り立てる商業商品へと変わりつつあります。私はこれを**「血糖数値強迫症(Blood Glucose Number Obsession: BGNO)」**と呼んでいます。
CGMのデータは有用です。しかし数字だけを追い求めると、食事のたびに血糖変動に過剰に執着するようになります。確かに糖尿病患者にとって血糖管理は重要です。しかし血糖値だけが健康の全てではありません。健康的な食習慣とは、単に血糖の急上昇を防ぐことを超え、全体的な栄養バランスと代謝の健康を目指すものであるべきです。
補足：「Blood Glucose Number Obsession (BGNO)」は現時点で正式な診断名ではありません。関連する概念として「血糖不安(Glycemic Anxiety)」があります。
「グルコース・ゴッデス現象」の問題点
ジェシー・インチャウスペ(Jessie Inchauspé)の**『グルコース革命』**は、血糖への注目を広めた書籍です。しかしそこには科学的誤りが含まれています。
例えば著書では「グルコースは血中に入り、細胞に運ばれ、ミトコンドリアでATPに変換されて体を動かす」と繰り返し述べています。
しかしこれはすべての細胞に当てはまりません。成熟赤血球にはミトコンドリアがなく、グルコースを解糖系だけでATPに変えるしかありません。細胞ごとに代謝経路は異なります。
このような単純化は重要な科学事実を歪めます。彼女が単なるインフルエンサーとして商品を販売しているだけなら、私はそれほど失望しなかったでしょう。
医療専門家・教育者の責任：薄っぺらな科学を超えて
私の失望が疑問に変わったのは、韓国で彼女の本が出版された際、推薦文を書いたのが大手大学病院で糖尿病専門医として何十年も診療に携わる医師だったと知ったときでした。
最初はこう思いました。「きっとその方は本の内容に誤りがあると分かっていたはずだし、訂正や注釈を加えたに違いない」と。生理学の複雑なプロセスを短い文章にまとめると、重要な誤解が生じやすいのは事実です。そしてその方は必ず気づいていたと思います。
この部分は韓国に住む皆さん自身が直接確認できます。あなたはあなたにできることをしてください。私は私にできることをここで続けます。
もし彼女が将来、本を改訂する計画があるなら、誤りを正す機会を持てるよう小さな支援をするつもりです。
結局、どんな職業であれ、どれだけ学んできた人であれ、私たちは人間です。完璧ではありません。間違いを通して学ぶ存在です。だからこそ、人間であることが愛なのかもしれません
参考文献（References）
- 著者: チェ・ソンヒ 他（ソウル大学盆唐病院 内分泌代謝内科 教授チーム）
- 出典: 大韓糖尿病学会誌 (Korean Diabetes Journal) および関連学術誌・学会発表資料
- 内容要約: 2018年に発表された研究結果。韓国人の膵臓の体積が西洋人に比べて平均12%小さく、インスリン分泌能力も32%低いことを明らかにした。これは韓国人における糖尿病発症リスクがより高い可能性を示唆している。この研究は、韓国の糖尿病管理ガイドラインを策定する上で重要な基礎資料となり得る。
- 著者: Jessie Inchauspé（ジェシー・インチャウスペ）
- 出典: 著書「Glucose Revolution」（邦訳：「グルコース・レボリューション」）
- 内容要約: 血糖調節の重要性や、食事の順序、特定の食品の組み合わせ（酢、ピーナッツバターなど）が血糖値の急上昇を抑えるのに役立つと主張する書籍。広く人気を集めたが、すべての細胞のミトコンドリアでブドウ糖がATPに変換されるといった、一部の科学的説明には誤りが指摘されている。
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