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성 차별? 요즘 세상에? 성별에 따른 호르몬 차이가 지방 조직을 다르게 만들어요.

성 차별? 요즘 세상에? 성별에 따른 호르몬 차이가 지방 조직을 다르게 만들어요.

지방 조직의 분포와 기능에서 남성과 여성은 확연히 다른 경로를 택합니다. 그리고 이 차이는 유방암과 전립선암 같은 성별 특이 암의 발병 위험과 밀접하게 연결되어 있지요. 이제 성호르몬, 지방 조직, 대사와 암의 관계를 함께 살펴보겠습니다.

1. 남성과 여성, 왜 지방이 다르게 쌓일까?

우리 몸의 성호르몬은 지방의 저장 위치와 양을 결정하는 데 핵심 역할을 합니다. 그 영향은 단순한 외형 변화에 그치지 않고, 지방에서 분비되는 호르몬과 염증 반응의 양상까지 좌우합니다.

여성: 피하 지방 중심

에스트로겐의 영향으로 여성은 엉덩이, 허벅지, 유방 부위에 피하 지방이 집중됩니다. 이 피하 지방은 렙틴과 아디포넥틴을 분비해 식욕을 조절하고, 인슐린 민감도를 높이며 염증을 억제합니다.

남성: 내장 지방 중심

남성은 테스토스테론의 영향으로 복부 내장 주변에 지방이 더 많이 쌓입니다. 내장 지방은 TNF-α, IL-6 등 염증성 사이토카인을 분비해 인슐린 저항성과 대사 이상을 유도합니다.

2. 내장 지방, 남녀 공통의 암 위험 인자

성별에 따른 지방 분포는 다르지만, 내장 지방의 축적은 남녀 모두에게 암 발생 위험을 증가시킵니다.

염증과 DNA 손상

내장 지방에서 분비되는 염증성 물질은 세포 내 산화 스트레스를 증가시키고, DNA 손상을 유도합니다. 이는 DNA 복구 능력을 떨어뜨려 암세포의 형성을 촉진할 수 있습니다.

인슐린 저항성과 암

고인슐린혈증은 세포 성장과 분열을 촉진하는 IGF-1 경로를 통해 암세포의 성장과 전이를 유도할 수 있습니다.

3. 유방암과 전립선암: 지방 조직의 암 촉진 역할

유방암: 지방과 에스트로겐

폐경 후 여성은 난소에서의 에스트로겐 생산이 감소하면서 지방 조직 내 아로마타제가 주요 에스트로겐 생산 경로가 됩니다. 지방 조직이 많을수록 유방암의 위험이 증가합니다.

전립선암: 지방과 에스트로겐 전환

남성의 내장 지방은 안드로겐을 에스트로겐으로 전환시켜 전립선암 진행에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 염증과 고인슐린 상태 역시 전립선암 환경을 조성합니다.

4. 지방 대사를 조절하는 호르몬과 효소들

  • LPL: 지방 저장의 입구 역할. 성호르몬에 따라 활동 부위가 다릅니다.
  • HSL: 지방 분해의 출구 역할. 인슐린은 억제, 스트레스 호르몬은 활성화.
  • ATGL: 중성지방 분해의 시작점. PPAR-α에 의해 조절.
  • 인슐린: 지방 저장 유도. 고인슐린혈증은 내장 지방 축적을 심화시킵니다.
  • 렙틴: 식욕 억제 호르몬. 렙틴 저항성이 생기면 오히려 과식 유도.
  • 아디포넥틴: 항염증, 인슐린 감수성 증가. 내장 지방 많을수록 감소.
  • 코르티솔: 스트레스 유발 지방 축적.
  • 에피네프린/노르에피네프린: 운동 시 지방 분해 유도.
  • 그렐린: 공복 유도 호르몬. 지방 축적에 간접 관여.
  • FGF21: 지방 저장 억제, 갈색 지방 활성화.
  • PPAR-γ: 지방 세포 분화 유전자. 피하 지방 축적에 관여.
  • IGF-1: 세포 성장, 고농도 시 암 유도 가능.
  • TGF-β: 지방 조직의 염증, 섬유화에 관여.
  • TNF-α, IL-6: 만성 염증 및 대사교란 유도.

결론: 암 예방, 지방 조직에서 시작하자

지방 조직은 단순한 에너지 저장 공간이 아니라 대사와 면역, 그리고 암 발생까지 관여하는 적극적인 내분비 기관입니다. 특히 내장 지방의 과도한 축적은 염증, 호르몬 불균형, DNA 손상이라는 삼중 위협을 통해 암의 환경을 조성합니다.

그러므로 암 예방은 단순한 체중 감량이 아니라, 지방의 위치와 기능을 이해하고 개선하는 데에서 출발해야 합니다. 음식, 운동, 수면, 스트레스 조절까지 통합된 생활 습관이야말로 가장 정교한 암 예방 전략입니다.

참고 논문

1. Obese Adipose Tissue as a Driver of Breast Cancer Growth and Metastasis

  • 저자/출처: Sheng et al., PMC, 2021
  • 요약: 비만 여성의 유방 지방조직은 염증성 매개체, 자유 지방산, 에스트로겐을 분비합니다. 이들이 돌연변이 유발, 세포 성장 촉진 등 암 발생의 여러 단계를 활성화한다는 증거를 제공합니다 nature.com+6pmc.ncbi.nlm.nih.gov+6en.wikipedia.org+6.

2. Obesity-associated inflammation induces androgenic to estrogenic shift in prostate cancer

  • 저자/출처: Lee et al., PMC, 2021
  • 요약: 남성의 내장 지방으로 인한 염증은 아로마타제 활성을 증가시키며, 안드로겐 → 에스트로겐 전환을 촉진합니다. 이는 전립선암의 생물학적 특성 변화와 진행에 영향을 줄 수 있음을 시사합니다 .

3. Insulin resistance in patients with cancer: a systematic review and meta-analysis

4. Obesity, Oxidative Stress, Adipose Tissue Dysfunction, and DNA Damage

  • 저자/출처: Vincent et al., PMC, 2016
  • 요약: 비만 상태의 지방조직은 산화 스트레스와 만성 염증을 수반하며, 이로 인해 DNA 손상 및 복구 기능 저하가 확인됩니다. 이는 정상세포의 돌연변이와 암 발생 위험을 높이는 기전을 제시합니다 .

5. Molecular Pathways: Adiponectin and Leptin Signaling in Cancer

  • 저자/출처: Saxena & Sharma, PMC, 2012
  • 요약: 렙틴은 암 세포 성장 촉진을, 아디포넥틴은 항염 및 세포 증식 억제를 각각 유도하는 경로를 밝히고 있습니다. 이 두 호르몬의 불균형은 암 진행의 메커니즘에서 핵심적 역할을 합니다 sciencedirect.com+15pmc.ncbi.nlm.nih.gov+15pmc.ncbi.nlm.nih.gov+15.

Sex Differences in Fat Distribution: Unveiling the Link to Breast and Prostate Cancer”

Sex isn’t a mere social label; it plays a decisive role in how fat is stored and functions in our bodies. These biological differences are deeply connected to gender-specific cancers—especially breast cancer in women and prostate cancer in men. Let’s explore how sex hormones, fat tissue, metabolism, and cancer interact from a scientific, medical perspective.

1. Why Fat Accumulates Differently in Men and Women

Sex hormones direct where and how fat is stored—and this goes beyond appearances to influence hormones produced by fat and the inflammatory environment.

Women – Subcutaneous fat focus
Due to estrogen, women typically accumulate fat under the skin—on hips, thighs, and breasts. This subcutaneous fat secretes adiponectin and leptin, which regulate appetite, improve insulin sensitivity, and suppress inflammation.

Men – Visceral fat focus
Driven by testosterone, men often develop fat around internal abdominal organs. This visceral fat secretes inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-6, promoting insulin resistance and metabolic dysfunction.

2. Visceral Fat: A Shared Risk Factor for Cancer

Though fat distribution differs by sex, visceral fat is a common risk factor for cancers in both men and women.

Inflammation and DNA damage
Inflammatory molecules from visceral fat increase oxidative stress in cells, causing DNA damage. When DNA repair mechanisms fail, this can accelerate the formation of cancer cells.

Insulin resistance and cancer
Chronic high insulin levels activate IGF-1 pathways, promoting cell proliferation, including cancer cells, and increasing the risk of progression and metastasis.

3. Role of Fat in Breast and Prostate Cancer

Breast cancer and adipose estrogen
After menopause, estrogen production shifts from the ovaries to fat tissue via aromatase. Consequently, excessive fat leads to elevated estrogen levels and increases risk for hormone-dependent breast cancer.

Prostate cancer and estrogen conversion
Visceral fat generates inflammation and elevated aromatase activity, converting androgens to estrogens. Increased estrogen and insulin resistance promote prostate cancer progression.

4. Hormones and Enzymes Governing Fat Metabolism

  • LPL: Enables fat uptake; activity influenced by sex hormones.
  • HSL: Releases stored fats; inhibited by insulin, triggered by stress hormones.
  • ATGL: Initiates fat breakdown; regulated by PPAR-α.
  • Insulin: Promotes fat storage; chronic elevation leads to visceral fat gain.
  • Leptin: Signals satiety; resistance can paradoxically increase intake.
  • Adiponectin: Anti-inflammatory; decreased with visceral fat.
  • Cortisol: Encourages visceral fat accumulation.
  • Epinephrine/Norepinephrine: Stimulates fat burning during stress and exercise.
  • Ghrelin: Hunger hormone, indirectly influences fat storage.
  • FGF21: Promotes fat oxidation, limits fat storage.
  • PPAR-γ: Promotes fat cell differentiation, especially under skin.
  • IGF-1: Supports cell growth; high levels may encourage tumor growth.
  • TGF-β: Helps regulate inflammation and tissue remodeling in fat.
  • TNF-α & IL-6: Drive chronic inflammation and metabolic dysfunction.

Conclusion

Fat tissue isn’t just an energy reservoir—it’s an endocrine organ influencing metabolism, immunity, and cancer development. Visceral fat specifically promotes a triple-threat environment: inflammation, hormonal imbalance, and DNA damage. Effective cancer prevention must address not just weight loss, but the quality and location of fat, through diet, exercise, sleep, and stress management.

References

  1. Sheng et al. (2021).Obese Adipose Tissue as a Driver of Breast Cancer Growth and Metastasis. PMC.
    • Demonstrated that fat tissue in obese women secretes inflammatory molecules, fatty acids, estrogen, and leptin—all linked to oxidative stress and tumor progression. pmc.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Khan et al. (2024).The dual nature of DNA damage response in obesity and bariatric surgery. Cell Death & Disease.
    • Revealed visceral fat, not subcutaneous, shows activation of DNA damage response pathways and metabolic stress—highlighting obesity-induced genomic instability. nature.com
  3. Vincent et al. (2016).Obesity, DNA Damage, and Development of Obesity-Related Cancers. PMC.
  4. Frontiers in Cell and Developmental Biology (2024).Exploring the multifaceted role of obesity in breast cancer progression.
    • Discussed the opposing roles of adiponectin and leptin, how their imbalance in obesity contributes to breast cancer. frontiersin.org
  5. Inflammation entry. (2025).Inflammation and chronic disease. Wikipedia.

脂肪分布の性差が乳がん・前立腺がんのリスクを左右する

性別というのは単なる生物学の枠を超え、体内の脂肪分布や機能に大きな差を生み出します。これが、乳がん（女性）や前立腺がん（男性）といった性別特有のがんの発症リスクにも影響します。本稿では性ホルモン、脂肪組織、代謝とがんの関係を整理します。

1．男女で脂肪が異なる理由

性ホルモンは脂肪の蓄積部位と量を決める主役です。この違いは、脂肪によるホルモン分泌や炎症反応のパターンにも反映されます。

女性：皮下脂肪が中心
エストロゲンの影響で、女性は臀部・大腿・胸に皮下脂肪がたまりやすいです。これらの脂肪はレプチンやアディポネクチンを分泌し、食欲制御、インスリン感受性向上、炎症抑制に寄与します。

男性：内臓脂肪が中心
テストステロンの影響により、男性は腹部の内臓周囲に脂肪が蓄積しやすいです。これらの脂肪は炎症性サイトカイン（TNF‑α, IL‑6）を多く分泌し、インスリン抵抗性や代謝異常を促進します。

2．内臓脂肪は男女共通のがんリスク因子

性別による脂肪分布の違いはあれど、内臓脂肪の蓄積は男女ともがん発症リスクを高める要因です。

炎症とDNA損傷
内臓脂肪が分泌する炎症性物質は細胞内の酸化ストレスを高め、DNA損傷を引き起こします。これによりDNA修復能が低下し、がん細胞の形成を助ける可能性があります。

インスリン抵抗性とがん
高インスリン状態はIGF‑1経路を活性化し、細胞の増殖や分裂を促します。がん細胞の成長や転移を誘導し、進行を助長するリスクになります。

3．乳がん・前立腺がんと脂肪の関わり

乳がん：脂肪とエストロゲン
閉経後は卵巣でのエストロゲン産生が減少しますが、代わりに脂肪組織内でアロマターゼがエストロゲンを生成します。脂肪量の増加はホルモン依存性乳がん発症リスクを高めます。

前立腺がん：脂肪とエストロゲン変換
男性の内臓脂肪はアンドロゲンをエストロゲンに変換し、前立腺がんを促進する要因となり得ます。また、炎症と高インスリン状態もがん環境を整えます。

4．脂肪代謝を調節するホルモン・酵素

  • LPL：脂肪の取り込みに関与し、性ホルモンにより分布変動あり
  • HSL：脂肪を放出。インスリンで抑制、ストレスホルモンで活性
  • ATGL：脂肪分解の起点。PPAR‑αで制御
  • インスリン：脂肪蓄積を促進し、慢性的に高いと内臓脂肪増加へ
  • レプチン：食欲抑制。しかし耐性がつくと過食誘導も
  • アディポネクチン：抗炎症、インスリン感受性向上。内臓脂肪が多いと減少
  • コルチゾール：中心性肥満を誘導
  • エピネフリン・ノルエピネフリン：運動時に脂肪分解促進
  • グレリン：空腹ホルモン。間接的に脂肪蓄積に関与
  • FGF21：脂肪酸酸化促進、脂肪蓄積抑制
  • PPAR‑γ：脂肪細胞分化を誘導、皮下脂肪に関与
  • IGF‑1：細胞成長。高濃度では腫瘍促進の可能性あり
  • TGF‑β：脂肪の炎症と組織再構築を調整
  • TNF‑α, IL‑6：慢性炎症と代謝異常を引き起こす因子

結論

脂肪組織は単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、代謝、免疫、そしてがん発症に関わる内分泌器官です。特に内臓脂肪の過剰蓄積は炎症、ホルモン不均衡、DNA損傷という三重リスクを生み、がん環境を整えています。したがって、がん予防には脂肪の“量”以上に、“質と分布”を重視し、栄養・運動・睡眠・ストレス管理を通じて生活習慣を総合的に改善することが鍵となります。

日本語参考文献

  1. Sheng et al. (2021)「肥満脂肪組織が乳がんの成長と転移を促進する」PMC.
    • 肥満女性における脂肪組織からの炎症因子、脂肪酸、レプチン、エストロゲンの分泌が酸化ストレスと腫瘍進行を促す証拠を示す。
  2. Khanら (2024)「肥満と胃腸手術後のDNA損傷応答の二面性」Cell Death & Disease
    • 内臓脂肪ではDNA損傷応答経路が活性化し、酵素やストレスマーカーの上昇が示され、肥満によるゲノム不安定性を明らかに。
  3. Vincent et al. (2016)「肥満、DNA損傷、および関連がんの発生」PMC.
    • 慢性炎症と酸化ストレスによるDNA損傷と修復障害ががん促進につながるメカニズムを示す。
  4. 『Frontiers in Cell and Developmental Biology』(2024) 「肥満が乳がん進行に果たす多面的役割」
  5. Wikipedia（2025）「炎症」
    • 慢性低度炎症がROSやRNSを介しDNA損傷やエピジェネティック変化を引き起こし、がんへと進展するプロセスを説明。

Angel Koh

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